Avec l'aimable autorisation de la revue du SNA - Abonnez-vous à l'Abeille de France

Botulisme et Miel
par Dr Becker

A) Introduction
1) Géneralites
Si l’intoxication botulique chez l’homme a été décrite dès la fin du XVIIIe siècle, Clostridium botulinum n’a été découverte qu’en 1896 par Van Ermengem. C. botulinum est un bacille gram + aux extrémités arrondies, anaérobie strict, sporulée, produisant des spores ovales, légèrement déformées, résistantes à la chaleur. Les bacilles mesurent de 0,3 à 1,5 μm par 2 à 9 μm. Grâce à ses ciliatures, flagelles péritriches, C. botulinum est mobile.

C. botulinum est présent et persiste en grand nombre dans tous les milieux terrestres, les sédiments aquatiques des eaux douces et des eaux marines. Le botulisme est la pathologie consécutive à l’absorption par un organisme supérieur, d’une toxine produite en milieu anaérobie (sans oxygène) par Clostridium botulinum. Les Clostridium botulinum diffèrent par les propriétés antigéniques des toxines qu'ils produisent.

2) Toxines botuliques
On connaît huit sérotype de toxines produites par C. botulinum. Les types C et D sont le plus souvent responsables du botulisme animal. Le botulisme humain relève des types A, B et E, plus exceptionnellement des types C et F. Le botulisme de type A dont la toxine estla plus efficace de toutes les toxines, est le plus grave. Ces types se retrouvent dans quatre groupes et correspondent en fait à quatre espèces distinctes. :

• Groupe I : organismes protéolytiques et produisant les toxines A, B ou F

• Groupe II : organismes non protéolytiques et produisant les toxines B, E ou F

• Groupe III : organismes produisant les toxines C ou D

• Groupe IV : organismes type Clostridium argentinense et produisant la toxine de type G

Les cas de botulisme dans les pays de l’Union Européenne sont associés le plus souvent à la consommation de jambon à l’os, de crevettes, de champignons, de soupe de légumes, de poissons fermentés, de conserves familiales ou de charcuteries familiales, de conserves industrielles mal préparées ou conservées. Plusieurs centaines de cas de botulisme d’adultes ont été observés en Europe en 10 ans. Par suite de l’ingestion de miel contenant des spores deC. Botulinum, des cas sporadiques ont été décrits chez des nourrissons de moins d’un an en Europe, contre plus de 70 cas annuellement en Amérique du Nord.

Le botulisme humain qui n’est pas contagieux fait partie en France de la liste des maladies à déclaration obligatoire (décret 86-770 du 10/06/1986, modifié par les décrets 87-1012, 96-838 et 98-169). C’est aussi le cas dans tous les pays européens, à l’exception du Portugal. Le botulisme reste une maladie rare mais non exceptionnelle en France. De quinze à vingt-cinq cas sont recensés chaque année. La maladie existe en fait à tout âge.

Mécanisme d’action des toxines. Schématiquement les toxines botuliniques s'associent à des protéines non toxiques également produites par C. botulinum constituant des complexes botuliques de grande taille, d’un poids moléculaire élevé, entre 150.000 et 940.000. Du fait de leur grande stabilité, ils ne sont pas détruits lors de leur passage à travers la muqueuse intestinale dans le tube digestif. Ils diffusent par voie sanguine et lymphatique dans l’organisme pour se fixer sur les extrémités des motoneurones, bloquant ainsi la libération de l'acétylcholine au niveau de la jonction neuromusculaire. Ce blocage se traduit par une paralysie flaccide, progressive, descendante.

La neurotoxine botulinique est le plus puissant poison connu. Un mg de cette toxine peut tuer plus de 35 milliards de souris. La dose minima mortelle est de l'ordre de 30 picog/kg. Il faut 10 fois plus de toxine tétanique et 40 millions de fois plus de cyanure pour atteindre une toxicité équivalente.

Le complexe toxinique ne franchit pas la barrière méningée ce qui explique l'absence complète de signes d'atteinte du système nerveux central. Le botulisme le plus fréquent en France est celui de type B. Classiquement, il est lié à la consommation de jambon salé et séché de préparation familiale. Cette étiologie a été confirmée dans 2 foyers en 1998, 2 foyers en 1999 et un foyer en 2000

B) Formes cliniques
On distingue quatre formes principales de botulisme bien individualisées sur le plan clinique et épidémiologique :

1) Le botulisme d’origine alimentaire
Il résulte de l’ingestion d’un aliment contenant la toxine. Les signes cliniques apparaissent de 6 à 36 H après l’ingestion. Les changements d’habitudes alimentaires, l’amélioration des techniques de conservation des aliments (appertisation), de la chaîne du froid, de l’industrie agro-alimentaire ont cependant fortement réduit l’incidence du botulisme alimentaire en Europe autre fois commun.

2) Le botulisme du nourrisson (rare)
Il est lié à la formation endogène de toxines secondaire à la germination des spores de Clostridium botulinum dans l’intestin du très jeune enfant. Ceci fait son originalité, la toxine étant produit in situ. La flore digestive du nouveau-né est incomplètement constituée et/ou partiellement fonctionnelle. Elle n'a donc pas d'effet inhibiteur sur la germination, la croissance et la multiplication de la bactérie.

3) Le botulisme par blessure (très rare)
Il survient à la suite de la production de toxine au niveau de plaies souillées de terre et contaminées de spores de C. botulinum. Elles germent en milieu anaérobie. Ce botulisme par inoculation est une maladie rare. Les symptômes sont les mêmes que pour l’infection d’origine alimentaire mais peuvent mettre jusqu’à deux semaines pour apparaître.

4) Par colonisation de l’intestin
Une quatrième forme de botulisme plus récente a été identifiée. Il s'agit d'un botulisme par colonisation de l'intestin adulte similaire dans sa pathogenèse au botulisme néonatal précédemment décrit. Il apparaît chez des enfants âgés et des adultes qui ont subi une chirurgie de l'intestin et/ou qui souffrent d'un gros déséquilibre de leur flore intestinale suite à des traitements immunosuppresseurs ou autres.

C) Botulisme alimentaire
C’est une urgence médicale et de santé publique. On a retrouvé la toxine botulique dans une grande variété d’aliment comme les haricots verts, les épinards, les champignons ou les betteraves et les légumes peu acides en conserve. Lorsque des aliments n’ont pas subi un processus suffisant de conservation, si les conditions de stockage et de conservation s’y prêtaient, en absence d’oxygène, C. Botulinum peut se multiplier. Le poisson en boîte, le poisson fumé ou salé, fermenté (nuoc-mâm), les produits carnés, jambon à l’os, poulet, saucisses à l’origine du mot, peuvent être responsables d’intoxication botulinique. Une cuisson des aliments contaminés ou toxiques à 85 °C durant plus de six minutes ou des aliments portés à ébullition durant cinq minutes au moins, permettent la destruction de la toxine. C. Botulinum résiste à 10 minutes d’ébullition ! Dans les aliments acides de pH inférieur à 4,6 tout comme dans les saumures très concentrées, C. Botulinum ne se développe pas. Les acides organiques ou autres n’inactivent pas la toxine contenue préalablement dans les aliments.

i) Intoxication botulique
L’intoxication survient lorsque des aliments sont consommés par un individu sans avoir été suffisamment chauffés pour inactiver la toxine produite par Clostridium botulinum en anaérobie.

a) Symptômes du botulisme

1) - Incubation et phase d'invasion
La phase de latence ou incubation dure en moyenne de 5 heures à 5 jours.

2) - Les signes cliniques
L'intoxication se manifeste d’autant plus précocement qu’elle est en rapport avec la quantité de toxine ingérée, fonction du type sérologique (A …).
Les premiers signes sont sensibles du patient dès 2 heures après l’ingestion d’un aliment toxique, le plus souvent dans les 12 à 72 heures qui suivent.

- Les signes ophtalmologiques

Le patient se plaint de vision « double » en fait par paralysie de l'accommodation. Cette diplopie précède la presbytie aiguë qui s’accompagne d’une aréflexie pupillaire avec mydriase, (pupille dilatée) associée au ptôsis des deux paupières (paupières ne s’ouvrant plus ou peu).

- Les atteintes des nerfs crâniens

Elles confirment l’atteinte neurologique. À la diplopie, s’ajoute des troubles de l’élocution, de la voix (dysphonie) La dysarthrie avec dysphagie (difficulté à ouvrir la bouche et avaler) aggrave le tableau d’autant que s’y ajoute des signes digestifs présents dès le début dans le botulisme alimentaire : crampes, douleurs abdominales, nausées, vomissements et diarrhées plus ou moins profuses précédant la constipation par iléus paralytique.

3) - Phase d'état
- Les manifestations paralytiques

Elles sont caractéristiques, bilatérales et symétriques souvent associées à des troubles sécrétoires (syndrome sec). Elles traduisent l’atteinte du système nerveux parasympathique et sympathique. Les sécrétions exocrines, salivaires, fluides divers, se tarissent entraînant entre autres, sécheresse buccale et dysphagie. Le tableau se complète par les troubles excréteurs urinaires, dysuries ou rétention d'urines, l’apparition de troubles du rythme cardiaque, tachycardie sinusale, puis arythmie pouvant aller jusqu’à l’exitus par défaillance cardiaque. L’asthénie et faiblesse musculaire des premières heures se transforment dans les formes sévères en paralysie aiguë flasque, descendante et symétrique, apyrétique, avec prépondérance des signes bulbaires. Dans les formes sévères, la paralysie des muscles respiratoires fait la gravité de la maladie.

- Les signes oculaires sont alors constants : presbytie aiguë et diplopie, par paralysie de l'accommodation, mydriase, ptôsis, tarissement des sécrétions lacrymales.

- Pas de signes neurologiques centraux

Il n'y a pas d'atteinte de la conscience ni des nerfs sensitifs. Il n'y a pas de fièvre en dehors des complications secondaires. Il n'y a jamais d'atteinte du système nerveux central ni de signe méningé.

ii) diagnostic positif
Il est essentiellement clinique. Une myasthénie évoluée ou des polyradiculoneuropathies comme le syndrome de Guillain-Barré (paralysie ascendante) ou le syndrome de Miller-Fisher ayant des paralysies proches de celles qui sont observées dans le botulisme, peuvent parfois faire hésiter temporairement avec un botulisme. L’intoxication avec empoisonnement paralytique aux mollusques diffère par la lenteur de la paralysie observée. La confirmation biologique se fait par l’isolement de la toxine botulique dans le sérum.

La toxinémie est positive dans trois cas sur quatre des cas durant 15 à 35 jours.

Les prélèvements bactériologiques, selles, liquide gastrique, les cultures du germe sont à mettre en route dans les meilleurs délais. Les résultats sont longs, quatre à cinq jours dont 72 h pour l’identification du germe et de la toxine parfois aléatoires. La confirmation tardive dans l'aliment causal suspect les excrétas sont surtout utiles pour le typage et la santé publique. L’examen des selles est pratiquement la seule façon de confirmer le diagnostic de botulisme infantile. À noter l’existence de kits de détection de toxine pour l’eau de boissons.

 - L'électromyographie ou EMG a un intérêt diagnostique et pronostique en montrant le bloc neuromusculaire présynaptique et son intensité.

 - La ponction lombaire avec examen cytobactériologique du LCR (liquide céphalo-rachidien) sera normale dans le botulisme

 - Un scanner cérébral est sans intérêt.

iii) traitement
Le traitement du botulisme reste symptomatique.

 - Le charbon activé et le sirop d’Ipéca donné à titre précoce ne sont pas dénués d’intérêt.
 - Hospitalisation

La surveillance thérapeutique nécessite, du fait du risque de troubles respiratoires, de la déglutition, des troubles rythmiques cardiaques qui peuvent survenir même dans les formes apparemment mineures etc., une hospitalisation en milieu spécialisé, si besoin en réanimation.

- La ventilation mécanique assistée

Elle peut être nécessaire pendant plusieurs semaines. Les traitements symptomatiques maintiendront les constantes vitales, l'hydratation, assureront l’alimentation parentérale, le suivit des sondes à demeures …

 - La Guanidine.

L’absorption de sirop de chlorhydrate de guanidine, sans effets secondaires, reste un moyen intéressant. La Guanidine s'oppose au niveau de la jonction neuromusculaire à l'action anti-cholinergique de la toxine comme le démontrent les observations faites à l’EMG. Il existe une amélioration objective des signes oculaires, moindre sur les signes respiratoires.

 - La sérothérapie.

Si le botulisme est diagnostiqué précocement, la sérothérapie reste intéressante malgré ses inconvénients qui sont ceux de toute sérothérapie hétérologue (fièvre choc, etc.). Elle est utilisée aux USA, au Canada (sérum polyvalent A B E) mais peu ou pas en France, question d’école.

 - L'anatoxinothérapie est sans intérêt

D) Le miel et botulisme infantile
Le botulisme infantile affecte des enfants âgés de moins d'un an jusque-là en bonne santé. Cette maladie a été reconnue pour la première fois en 1976. Si la plupart des cas nécessitent l'hospitalisation, les cas mortels sont très rares en Occident.

i) signes cliniques
 - constipation du bebe
 Le symptôme le plus commun et le plus précoce du botulisme pédiatrique c’est-à-dire le premier à se manifester, est la constipation opiniâtre.

 - faiblesse generale du bebe
D'autres symptômes complètent dans les heures suivantes le tableau avec un nourrisson en état de faiblesse générale préoccupant, irritable, ayant un faible pleurnichement. L’altération des cris, l’absence d'expression faciale, un faible réflexe de succion, le manque d'expression faciale, la perte frappante du contrôle des mouvements de la tête avec le dodelinement caractéristique de la tête, confirment le diagnostic s’il n’a pas encore été porté... La paralysie du diaphragme de l’enfant peut entraîner un collapsus respiratoire nécessitant une réanimation avec ventilation assistée.

ii) origine
On a associé cette forme de botulisme à du miel contaminé par des spores. La toxine type G est responsable de morts subites chez le nourrisson. Il a été isolé dans le sol d'Argentine.

iii) mecanisme
Le botulisme survient quand un nourrisson ingère des spores qui, en l’absence de défense immunitaire efficace, germent librement dans l’intestin du bébé. Les bactéries se reproduisent et se multiplient dans l’intestin, libérant la toxine et réalisant une intoxication endogène. Chez la plupart des adultes et des enfants de plus de six mois, les défenses naturelles apparues avec l’âge empêchent cette germination des spores et la multiplication intestinale de Clostridium botulinum. En jouant sur les sols, par géophagie, les spores de C. botulinum peuvent aussi êtres facilement avalés par l’enfant puisqu'elles sont communes dans le sol et la poussière. Ce mode de contamination peut entraîner en particulier dans les pays pauvres, le botulisme chez les enfants âgés de moins d'un an. Il n’a pas été évalué.

iv) traitement du botulisme pediatrique
La plupart des nourrissons souffrant de botulisme infantile doivent séjourner à l'hôpital pendant quelques jours ou quelques semaines. Pendant le traitement, les médecins adaptent les besoins nutritionnels du bébé et s'assurent de leur statut ventilatoire. Environ un nourrisson sur quatre touchés par cette maladie a besoin d'une ventilation mécanique assistée. En général, le bébé n'a besoin ni d'antibiotiques ni d'antitoxines. La plupart des enfants guérissent complètement sans séquelles. À moins d’un an d’âge, le miel est le seul aliment impliqué dans le botulisme infantile.

v) repartition des cas
En Europe, aux USA, au Canada, de nombreux enfants chez qui le botulisme a été découvert ont été nourris avec du miel commercial non pasteurisé.

Amérique du nord
Le miel est formellement identifié comme seule source de contamination alimentaire présentant des spores de C. botulinum dans trois des seize cas de botulisme infantile déclarés au Canada depuis 1979 jusqu'en juin 1999. De 1976 à fin 1993, 1206 cas de botulisme de l'enfant ont été confirmés aux USA soit environ 70 à 90 cas de botulisme infantile chaque année. Aux Etats-Unis 20% des cas seraient secondaires à l’absorption de miel ! En 1997, a été rapporté au Canada, le cas d’un nourrisson de trois mois hospitalisé pour un syndrome neurologique évolutif depuis une semaine avec constipation opiniâtre, hypotonie, mydriase aréactive (pupilles dilatées) Il s’y associait l’abolition du réflexe de succion et des réflexes rotuliens et achilléens. En détresse respiratoire, sous ventilation assistée deux semaine, il s’est rétabli après trois mois d’hospitalisation sans séquelles. La toxine botulique de sérotype A a été identifiée dans son sang. Des spores de C. botulinum ont été retrouvées dans le miel d’importation donné au nourrisson avant que la maladie ne se déclare !

Les enquêtes aléatoires sur le miel produit au Canada révèlent que les spores de C. botulinum sont rares mais présentes dans moins de 5 p. 100 des miels étudiés. Au Japon Clostridium botulinum a été isolé dans 23 échantillons (8,5 %) de 270 miels importés de diverses provenances (Japon, Chine, Argentine). Les sérotypes sont de type A : 11 cas- type B : 2 cas ; type C: 10 cas ; type F : 1 cas). Parmi les miels importés, 12 % de contamination dans les miels provenant de Chine (A, B, C), 20 % de ceux venant d’Argentine (A, F). L'échantillon le plus infecté contenait 60 spores par gramme de miel…Lorsqu'on découvre des spores dans le miel, leur nombre est donc généralement peu important. Mais, il ne faut pas beaucoup de spores pour causer un botulisme infantile chez un bébé âgé de moins d'un an ! Les contaminations par C Botulinum sont donc comprises entre 4 et 9 % des miels analysés ce qui est significatif.

Europe
Au Danemark a été observé en 1995 un cas avec spores dans le miel et C. botulinum dans les selles, toxine retrouvée dans le sérum du petit malade. La seule source d’infection identifiée a été le miel, plusieurs autres cas restant indéterminés à cet égard.

• En 1997, l’Italie a notifié au système de veille européen un cas de botulisme infantile à toxine B Clostridium butyricum. En Septembre 1998, 5 nouveaux cas avec spores de C. butyricum identifiés dans les selles des malades.

• En Autriche, bien qu’aucun cas n’ait été déclaré au cours de la période 1988-1998, une publication médicale de 1992 décrit deux cas de botulisme d’origine alimentaire survenus chez deux frères près de Salzburg.

• En Mai 1998 l’Allemagne a notifié un foyer de 3 cas dus à un miel « commercial » Le traitement a justifié une hospitalisation de plus de 4 mois (toxine non identifiée) En Mai 1998 toujours, l’Espagne a déclaré deux cas à toxine B et un à toxine non identifiée, provenant du miel consommé.

• En Suisse « le botulisme infantile n’est que très rarement diagnostiqué lors du vivant d’un enfant. Cependant des investigations pratiquées lors d ‘autopsies ont montré que le botulisme pouvait être une cause de mort infantile en Suisse »

• En Hollande la mort d’un nourrisson de 2 mois en 2002 a justifié une question à la Commission européenne du député Albert MAAT. La réponse de la Commission a été qu’elle « est consciente du risque de botulisme associé à la consommation de miel évoqué par l'Honorable Parlementaire. Pour l'heure, elle n'a cependant pas été informée d'un risque similaire en rapport avec le sirop de maïs. La Commission a transmis en juin 2001 une question à ce sujet au Comité scientifique des mesures vétérinaires en rapport avec la santé publique (CSVSP). Les 19 et 20 juin 2002, ce Comité a adopté un avis confirmant que le botulisme chez les jeunes enfants est le seul risque biologique lié à la consommation de miel.
  
  Il a cependant noté les points suivants :

• on ignore les modes de contamination du miel ;

• on estime que l'environnement (terre, poussière) joue un rôle capital comme source d'infection pour les enfants ;

• en général, le risque de botulisme infantile est extrêmement faible en Europe ;

• le niveau et la fréquence de la contamination du miel par la bactérie sont également faibles.

• En conclusion, d'après le Comité, requérir des tests microbiologiques ou fixer des critères microbiologiques ne constitueraient pas des mesures de contrôle efficaces pour lutter contre le botulisme infantile, en raison de l'apparition sporadique de la maladie et des faibles niveaux de bactéries dans le miel. Il a recommandé la communication d'informations efficaces et ciblées concernant les risques de botulisme infantile liés à la consommation de miel (grâce à des dépliants, à l'étiquetage ou à des conseils dispensés aux professionnels de la santé).

• Un premier débat a été organisé avec les États membres, dans le cadre du comité permanent de la chaîne alimentaire et de la santé animale, avant l'obtention de l'avis scientifique. Une autre discussion avec les États membres est prévue lors de la prochaine réunion du comité, sur la base des recommandations scientifiques récentes. La Commission étudiera les orientations du comité permanent et continuera à suivre toutes les évolutions avec la plus grande attention… ».

• Au COPA–COGECA, le président Kari Valonen a évoqué le problème du botulisme et de la situation en Finlande où des cas de botulisme infantile liés au miel ont été signalés. Des spores en nombre important (5.000 à 80.000 spores) ont été découverts dans 14 % des miels d'importation et en faible quantité (18 à 140 spores) dans 8 % des miels finois. L'option prise par le gouvernement finlandais a été d'étiqueter les miels pour informer les jeunes mères des risques encourus par les enfants de moins de 12 mois. « Il faudrait mettre en place une démarche européenne. La Commission a été informée de ce problème et étudie actuellement ce dossier. »
• 
  Il est donc surprenant de lire dans Directives d’analyse des miels » MSDA 2004 page 12-13/31 « Il n’y a en particulier aucune sorte de bacilles pathogènes pour l’homme » plus loin « on note dans quelques publications la présence de C. Botulinum dans le miel (Amon et al 1979, Sugiyama et al 1978). Les études menés en Europe ne confirment pas ces résultats (Hartgen 1980) à l’exception d’un miel italien (Criséo 1993). Certes les toxines ne peuvent pas se former, étant donné que la forte activité de l’eau (sic) empêche la germination et la croissance ; les spores par contre peuvent survivre (Wellford 1978). Le problème du botulisme dans le miel est traité dans une étude globale qui présente l’état actuel de nos connaissances (P.Vlaven 1995). On admet que si un nourrisson jusqu’à un an consomme du miel contaminé, il peut être atteint de botulisme. Pour cette raison, aux USA et dans bon nombre de pays européens, on déconseille fortement de donner du miel aux enfants de moins d’un an ». Sans commentaires…

En France : Pas de cas infantile déclaré en France depuis 2000. Un seul décès suite à un botulisme de type B a été constaté en 1999. Les sujets atteints de botulisme étaient des adultes ou des enfants, mais aucun cas de forme néonatale ni de botulisme par blessures signalées. Le nombre de cas annuels français varie de 14 à 26 au cours de la période étudiée, sans répartition saisonnière particulière, mais pour l’espace européen plusieurs dizaines de cas annuels certains, en fait probablement plus par sous estimation et non -diagnostic de certaines formes très frustes.

E) Comment se produit la contamination du miel ?
Cette question laisse perplexes les différents auteurs d’article qui n’évoquent que l’apport de spores par les abeilles lors de la collecte de nectar et de pollen. Pour un apiculteur récoltant connaissant par ses voyages les pratiques des apiculteurs de différentes régions du monde, d’autres causes de contamination sont plus plausibles en particulier les défauts d’hygiène apicole.

1) - Hygiène en défaut
Parmi les différentes hypothèses, en effet les contaminations d’origine humaine sont les plus probables, essentiellement par des fautes graves d’hygiène élémentaire, des défauts majeurs de techniques apicoles, en somme du non-respect des bonnes pratiques apicoles par les apiculteurs récoltants de différents pays y compris en EUROPE.

Les souillures du miel par de la terre lors des récoltes sont fréquentes en particulier lors de la manipulation des cadres (chute au sol) ou lors de l’extraction chez les apiculteurs inexpérimentés, mal équipés ou mal protégés des piqûres d’abeilles. Ceci est plus marqué en présence d’abeilles très agressives, africanisées, comme en Amérique latine, aux USA. Le danger de cette pollution tellurique est ignoré ou négligé, les vertus « antibiotiques » du miel surestimées par la quasi-totalité des apiculteurs. Elles sont censées pardonner beaucoup ! Le miel produit noble, difficile à récolter, reste de plus d’un apport financier trop vital pour certains producteurs pour être rejeté ou détruit en cas de pollution accidentelle par de la terre…

Beaucoup de paysans du tiers-monde sont de fait très insuffisamment préparés à leur métier d’apiculteur, responsable de la qualité de leur production. Leur seul objectif reste une production extensive sans considération des paramètres physicochimiques ou bactériologique des miels produits et achetés à vil prix par des collecteurs peu scrupuleux ! Les apiculteurs ne sont pas ou très mal équipés en matériel d’extraction aux normes sanitaires exigées, beaucoup n’ont même pas d’eau potable ou même un simple point d’eau ! Avec un matériel poussiéreux ou ayant contenus de la terre, simplement essuyée ou sommairement lavé, la contamination du miel par de la terre ou des poussières contaminées est évidente et responsable des pollutions biologiques, spores bactéries etc. On est loin dans tous ces pays des normes de miellerie et des exigences formulées dans les directives européennes, ce qui n’empêche pas l’importation et la vente de ces miels récoltés sans grandes précautions, hors normes, sans avertissement aux consommateurs européens !

Pour preuve, les analyses de miel faites au CETAM L ont montré en 1998 dans des échantillons de miels chinois du commerce, des particules terreuses et d’autres débris minéraux en quantité inacceptable avec pollution majeure de miel au détail qui a été vendu durant plusieurs mois en grande surface en quantités importantes, donc consommé en France à la même époque !

Dans les pays à faible niveau technique, l’expression du miel de la cire et son extraction directe par des mains terreuses, technique primitive bon marché, est encore très répandue. L’hygiène très insuffisante ou défectueuse des contenants divers est aussi souvent en cause surtout en Afrique, dans les régions Centre Américaine ou en Asie comme en Chine, au Vietnam, grands exportateurs de miel ! La décantation permet certes aux importateurs d’éliminer les débris végétaux et minéraux des miels en provenance de pays à faible niveau de vie et d’hygiène. De même, l’évaporation sous vide élimine les signes apparents de fermentation en laissant heureusement dans le miel le glycérol dosable. Un chauffage sélectif intense mais bref élimine certains microorganismes mais pas C. Botulinum qui survit à dix minutes d’ébullition ! Il n’est donc pas surprenant que 4 à 14 % des miels selon les études restent contaminés par des spores !

2) Les autres micro-organismes présents dans l'environnement des ruches sont aussi susceptibles d'être présent dans le miel.
L’hypothèse que les abeilles ramènent à la ruche les spores de C. Botulinum, présentes dans la poussière ou dans l'environnement, n’est donc pas à écarter totalement.

F) En conclusion, que faire ?
En attendant il convient de prévenir les parents de ne pas donner de miel aux enfants de moins de 12 mois et informer les patients ayant eu une chirurgie digestive grave ou un état immunitaire défaillant de ne pas consommer de miel en particulier d’importation en provenance de pays à faible niveau d’hygiène.

La mise en place dans les pays producteurs extracommunautaires de normes conformes aux directives miel de l’Union Européenne, associée à la surveillance et aux contrôles effectifs des produits de la ruche, du miel mais aussi de la gelée royale et des pollens importés, est devenue une nécessité de santé publique. Elle reste utopique dans de nombreux états exportateurs et il convient d’en tenir compte ce qui n’est pas le cas actuellement sur le marché européen !
L’application par la Communauté Européenne mais aussi sur le plan national des textes européens concernant le miel extracommunautaire, nécessite une forte volonté politique et des moyens financiers suffisants, sans commune mesure avec ceux actuellement alloués et les lacunes majeures constatées sur le marché le démontrent. La surveillance des productions intracommunautaires, des normes de qualités, demeurent également très insuffisantes, là aussi faute de moyens financiers et de personnels.

L’application effective des textes réduira drastiquement les cas européens de botulisme infantile par le miel. Ceci soulagera d’autant les finances des systèmes de protection sociale. Cependant le respect scrupuleux par de nombreux apiculteurs européens responsables et motivés, des bonnes pratiques apicoles, donnent aux consommateurs avertis, des miels, de la gelée royale et des pollens frais européens de très bonne qualité y compris sur le plan bactériologique.

Les marques d’origine géographique, mieux encore, un étiquetage de qualité allant au-delà des normes européennes laxistes permettent une traçabilité parfaite de l’origine des produits apicoles.

La généralisation d’un tel étiquetage, réellement informatif, le respect strict des bonnes pratiques apicoles, un contrôle rigoureux y compris bactériologique par la profession à défaut des instances publiques nationales et européennes, contribueront puissamment à l’éradication du botulisme infantile. C’est aussi un gage de sécurité alimentaire, de choix préférentiel, dont le consommateur français et européen doit faire largement l'usage !

Dr Becker CETAM-L@

Pour en savoir plus :
Le botulisme en france a la fin du deuxieme millenaire (1998-2000)
Jean-Philippe CARLIER, Christine HENRY, Valérie LORIN, Michel R. POPOFF
CNR Anaérobies, Institut Pasteur,
28 rue du Dr Roux, 75724 Paris cedex 15